細胞小器官の働き

核	遺伝情報の複製 遺伝情報の保管
ゴルジ体	蛋白質の修飾
ミトコンドリア	ATP(エネルギー)産生 (TCAサイクル、β酸化、電子伝達系、酸化的リン酸化等を介して) ミトコンドリア・マトリクス：TCAサイクル、β酸化 ミトコンドリア・クリステ：電子伝達系、酸化的リン酸化、ATP産生、呼吸
リボソーム(粗面小胞体)	蛋白質の合成
リソソーム	加水分解 (細胞内外の物質消化) (異物の分解)
ペルオキシソーム	過酸化水素の分解
ミクロソーム	コレステロール合成
細胞質	コレスレロール合成、解糖
細胞膜	物質を選択的に通過させる シグナルを伝達する受容体を有する
分泌顆粒	合成された蛋白質を運ぶ

転写は、真核生物(動物)は核で、原核生物(細菌)は細胞質で行われる？

ビリルビン

ポイント
・ヘモグロビンの最終代謝産物。
・ビリルビンの70～80%はヘモグロビン由来。
・肝臓でグルクロン酸抱合される。
・腸管内でウロビリノーゲンとなる。ちょう→ウロビリ　×ビリベルジン
・光によって酸化され、ビリベルジン(緑色)になる。
・尿中、胆汁中に排出されるのは直接ビリルビン。
・間接型ビリルビンはアルブミンと結合しており、糸球体を通過できず、尿中に排出されない。
・閉塞性黄疸では、血中に直接型(抱合型)ビリルビンが上昇する
・新生児の生理的黄疸では間接型ビリルビンが上昇する。
・非抱合型はジアゾ試薬と直接反応できない
・非抱合型は組織に沈着しやすい。
・非抱合型は光に対して不安定である。光分解されやすい。

ビリルビンの生成
①老廃赤血球の破壊によりヘモグロビンが生じる
②ヘムとグロビンに分解される　（IN細網内皮系）
③ヘムはビリベルジンとなる　（IN細網内皮系）
ヘムのポルフィリン環は、ヘムオキシゲナーゼによって開環し、ビリベルジンとなる
④還元されて間接型(非抱合型)ビリルビンになる　（IN細網内皮系）
⑤肝臓でアルブミンと離れ、グルクロン酸抱合を受け直接型(抱合型)ビリルビンとなる
ビリルビンの抱合はグルクロニルトランスフェナーゼによって行なわれる
⑥直接型(抱合型)ビリルビンの多くは胆汁中に排出される
⑦その後腸内に排出され、腸内細菌に還元を受けウロビリノーゲンとなる

ビリルビンは通常では尿中に排出されないが、閉塞性疾患では胆管が閉塞することにより、直接ビリルビンの排泄障害が起こり、血中に直接型ビリルビンが増え、それが尿中に排泄される。
抱合型＝グルクロン酸抱合を受けた＝直接型




ビリルビン測定法
①マロイ・エベリン法(ジアゾ法)
・ジアゾ試薬(スルファニル酸、亜硝酸ナトリウムおよび塩酸よりなる)を用いる
・ジアゾ反応で発色させ、色素を540nmで測定する
・反応促進剤はメタノール

②アルカリアゾビリルビン測定法
・マロイ・エベリン法より高感度である

③酵素法(ビリルビンオキシダーゼ法)
・ビリルビンの450nmにおける吸光度の減少を測定する

④バナジン酸酸化法
・ビリルビンを酸化してビリベルジンとし、450nmにおける吸光度の減少を測定する

非蛋白性窒素

非蛋白性窒素
・血清の蛋白以外の窒素成分
・尿素、尿酸、 アンモニア、クレアチン、クレアチニン、など
・血清中の非蛋白性窒素で最も多いのは尿素窒素(BUN)で50%

尿素(尿素窒素)
・血清中の非蛋白性窒素の大部分を占める
・尿中窒素成分のほとんどが尿素
・肝の尿素サイクルで生成される(アルギナーゼによって生成される)
・尿素サイクル系酵素の先天性欠損症では高アンモニア血症となる。(尿素サイクルはアンモニアの解毒を行うため)
・測定にはウレアーゼを用いる
・尿素窒素値を2.14倍すると尿素値になる
・測定法は、ジアセチルモノオキシム法、ウレアーゼ・グルタミン酸デヒドロゲナーゼ法

尿酸
・プリン体(核酸のアデニン、グアニンなど)の最終代謝産物
・肝、筋、骨髄で生成される
・アルカリ性下で還元性がある。
・アルカリ性下では溶解性が増す。
・キサンチン尿症では尿酸は著明に減少する　☆覚え方　サンチン⇒酸沈⇒酸↓⇒尿酸減少
・測定にはウリカーゼを用いる
・尿酸は、ウリカーゼの作用により、アラントイン、二酸化炭素、過酸化水素に分解される。　あら？にょうさん
・293nmで測定する。

アンモニア
・血中アンモニアの紫外部測定法では吸光度の減少を測定する。


クレアチン
・クレアチンは腎臓でアルギニンとグリシンからグアニジノ酢酸が作られ、肝臓に運ばれメチオニンのメチル基が付加され生成される
・クレアチンはヤッフェ法陰性なので、クレアチンを脱水してクレアチニンにしたのち、ヤッフェ反応で測定する。

クレアチニン
・肝臓で生成される
・ヤッフェ法(＝アルカリ性ピクリン酸法)で測定する。
・ヤッフェ法はアルカリ性下で反応させる。
・ヤッフェ法は非特異的クロモゲンの影響を受ける

血清蛋白分画のセルロースアセテート膜電気泳動法

血清蛋白分画のセルロースアセテート膜電気泳動法

・pH　8.6
・緩衝液　ベルナール(バルビタール)緩衝液
・イオン強度　0.06　☆語呂合わせ　バルビレッジ(バルビタール)で野郎と(8.6)オール(0.06)する
・染色液　ポンソー3Rをトリクロル酢酸に溶解したもの　☆覚え方　3→トリ
・脱色液　1%酢酸水溶液
・波長　490～540nm
・膜の透明化にはデカリンを用いる　☆語呂合わせ　透明なでっかいリンゴ
・多くのタンパク質(アルブミンなど)は、アルカリ性の溶液中(pH8.6)で負に帯電している。
・電気を流すと各成分は陽極側へ移動する
・分子量が小さいほど早く移動する。
(ゲルは細かい網目構造となっているので、より小さな断片ほどその網目構造を素早く移動できる。よって、よりプラス極の近くに現れるバンドほど小さな断片である。)
・電気浸透とは、泳動中に緩衝液が支持帯を陰極に移動する現象のことである
・γグロブリンは電気浸透の影響により陰極に移動する

リポタンパク

リポタンパク

・超遠心法により分離される比重の差に基づき、CM(カイロミクロン)、VLDL(超低比重リポタンパク)、LDL(低比重リポタンパク)、HDL(高比重リポ蛋白)に分類される。
・CM＜VLDL＜IDL＜LDL<HDL

	主要脂質	主要アポ蛋白	電気泳動移動位置
CM	トリグリセライド(TG)(80%)	B-48	原点
VLDL	トリグリセライド(TG)(50%)	B-100	preβ
LDL	コレステロール(Cho)	B-100	β
HDL	タンパク質	A-Ⅰ、A-Ⅱ	α

◆CM
・小腸で合成される
・外因性(食事由来)
・食後の血中に増加する

◆VLDL
・主に肝臓で合成される
・内因性
・トリグリセリドの運搬体
・VLDLはIDLを経てLDLとなる(LPLの作用でIDLになり、さらにHTGLによりLDLになる)



高脂血症のWHO分類

	Ⅰ型	Ⅱa型	Ⅱb型	Ⅲ型	Ⅳ型	Ⅴ型
増加するリポ蛋白	CM	LDL	LDL、VLDL	IDL	VLDL	CM、VLDL
血清外観	クリーム層 透明	透明	白濁	白濁	白濁	クリーム層 白濁

上層にクリーム層は認められる場合はCM、混濁がある場合はVLDLが原因である